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¿Qué es un fibroblasto?
Los fibroblastos son células grandes con forma de huso que se encuentran en nuestro cuerpo. Son los encargados de fabricar la matriz extracelular y el colágeno. Este tejido conectivo está presente en todo nuestro cuerpo. Es un marco importante para que nuestra piel funcione y luzca joven.
El factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) desencadena una cascada de señales. Activa nuestro cuerpo para restaurar los procesos que han disminuido con el envejecimiento.
Restaurando la Juventud
Para que nuestra piel funcione correctamente, las enzimas celulares necesitan activarse. Luego, sigue la producción de ATP, lo que conduce a cambios en la función celular.
Además, el FGF juega un papel importante en la terapia antienvejecimiento ya que está asociado con la síntesis y activación de colágeno y elastina, que son responsables de la resistencia y elasticidad de la piel que disminuyen con el envejecimiento. [Fuentes: 10]
Formas naturales de mejorar la actividad de los fibroblastos
Se ha demostrado que el extracto de Angelica Sinensis activa las vías de señalización que mejoran el colágeno en los fibroblastos de la piel. Otro estudio demostró que la shikonina y la naftoquinona inhiben la proliferación celular y la producción de colágeno en las cicatrices hipertróficas que se originan en los fibroblastos de la piel humana [263]. [Fuentes: 11]
Extracto de raíz de etanol de Caesalpinia sappan y síntesis de colágeno de fibroblastos dérmicos [103], que mejora la regeneración de la piel. El extracto de metanol de Camellia Sinensis o té verde aumenta la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno [115]. Los factores de crecimiento PDGF y TGF-b promueven la proliferación y migración al lecho de la herida y la producción de moléculas de ECM en fibroblastos. [Fuentes: 0, 11]
Factores de crecimiento
Los fibroblastos secretan factores de crecimiento para atraer células epiteliales al sitio de la herida. El oxígeno contribuye al aumento del número de fibroblastos al eliminar los factores de crecimiento. Pero muy poco oxígeno inhibe su crecimiento y la deposición de fibróticos, lo que resulta en cicatrices.
Los fibroblastos dérmicos migran al lecho dañado y se multiplican, produciendo granos de tejido ricos en proteínas de matriz extracelular que favorecen el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. [Fuentes: 0, 11]
A medida que se acerca la inflamación, los macrófagos y los mastocitos liberan el crecimiento de fibroblastos. Factores quimiotácticos que activan fibroblastos en tejidos adyacentes. Los fagocitos liberan proteasas que descomponen los tejidos fibróticos en los tejidos adyacentes y liberan fibroblastos que se multiplican y migran hacia el interior de la herida. [Fuentes: 0]
Suavizar líneas finas y arrugas
Los macrófagos o tipos de glóbulos blancos, dirigen la proliferación de las células endoteliales. Las células endoteliales son el tejido que rodea las células y las protege.
Esto permite que se formen nuevos vasos sanguíneos. Este proceso se llama angiogénesis. Los mioblastos se duplican y se duplican nuevas células de músculo liso. Y se crea un ambiente saludable que produce fibroblastos.
Esta llamada formación natural o neovascularización ocurre cuando la proliferación de fibroblastos y las células endoteliales migran al área de la herida. Durante el proceso de envejecimiento, los fibroblastos aumentan rápidamente y la actividad metabólica disminuye.
A su vez, su función se ve alterada, lo que lleva a una disminución en la síntesis de sustancias estructurales como el colágeno, la elastina, el ácido hialurónico y la condroitina. [Fuentes: 0, 1, 10]
En otro intento de controlar la relación entre la expresión de SMA y la contractilidad de los fibroblastos, modulamos el nivel de expresión de SMA en nuestras poblaciones celulares. Los fibroblastos no transfectados contrajeron geles de colágeno que ejercieron menos fuerza que los fibroblastos positivos para SMA, lo que es coherente con la capacidad antiarrugas de las células negativas para SSA con elastómeros compatibles. Piense en los elastómeros como la elasticidad natural que permite que su piel vuelva a su lugar.
La expresión de SAA aumenta la actividad contráctil pero no es obligatoria ya que las células aún pueden ejercer fuerza a un nivel bajo. [Fuentes: 8]
La conexión de colágeno
Varios estudios con geles de colágeno flotante han informado que TGFB induce la contracción de fibroblastos pero no tiene en cuenta la expresión de SMA (Montesano-Orci, 1988; Finesmith et al., 1990; Tingstrom et al., 1992; Pena et al., 1994; Riikonen et al. al., 1995; Levi-Schaffer et al., 1999), con dos excepciones: Arora y McCulloch, 1994 y Kuros. [Fuentes: 8]
El líquido amniótico humano (MSC) aumentó la viabilidad y la tasa de migración de los fibroblastos dérmicos humanos. Aumentó la expresión de moléculas ECM como colágeno, fibronectina y elastina tipo III para acelerar el cierre de heridas. Se usaron monocapas de células de herida por rascado en un modelo de curación para estimular la migración de fibroblastos dérmicos después de la exposición a ES y exhibieron un comportamiento contráctil más alto en matrices de gel de colágeno. Los fibroblades cultivados en tejido adiposo mostraron una mayor expresión de VEGF, el factor básico de crecimiento de fibroblastos (BFGF) y TGF-b. [Fuentes: 4, 5]
Curcumina de cúrcuma
No es inesperado que la curcumina promueva la proliferación de fibroblastos, la granulación, la formación de tejido, la deposición de colágeno y la cicatrización de heridas en la piel [170]. Además, las MSC obesas tienen un efecto importante sobre la migración de fibroblastos dérmicos humanos y la expresión de todos los tipos de colágeno.
Se ha demostrado que el colágeno VII apoya la migración de fibroblastos dérmicos además de la regulación de la expresión de citocinas en los macrófagos infiltrantes de las heridas. [Fuentes: 5, 9, 11]
En nuestro estudio de cicatrización de heridas, los fibroblastos migraron en ausencia de ES en lugar de cubrir la superficie libre de células hasta el borde de la herida, mostrando mayores tasas de migración y polaridad.
En resumen, este artículo muestra por primera vez que la exposición promueve el crecimiento y la migración de fibroblastos de la piel al aumentar la secreción de factores de crecimiento, promover la transdiferenciación de fibroblastos y miofibroblastos y promover la cicatrización de heridas. El aumento de la migración celular incluye factores de crecimiento como el factor de crecimiento de fibroblastos. [Fuentes: 4]
Los fibroblastos son células altamente maleables que pueden cambiar su función y fisiología al transformarse en nuevos tipos de células debido a su ubicación en el cuerpo.
En este estudio, hemos investigado los efectos de la estimulación eléctrica en la actividad de los fibroblastos de la piel humana y la transdiferenciación de los miofibroblastos debido a la cicatrización de heridas. Otros discutieron el papel de los factores de crecimiento y las citocinas en la cicatrización de heridas de fibroblastos en esta revisión. [Fuentes: 4, 9]
Fibroblastos Dérmicos y Colágeno
Se ha demostrado que el colágeno XIV reduce la diferenciación de los fibroblastos dérmicos y reduce la síntesis de ADN de los fibroblastos hasta en un 75% mientras mantiene una viabilidad normal y un número de células estable. La expresión dirigida del factor de crecimiento transformante-beta ii inhibe la activación de las células estelares hepáticas y reduce la síntesis de colágeno.
Los resultados mostraron que RFGF-1 afectó fuertemente la proliferación celular de queratinocitos y fibroblastos, lo que fue confirmado por experimentos con Q40P y H93G ex vivo e in vivo.
Este compuesto indica un alto potencial para su uso en sus productos antienvejecimiento para la piel y cicatrización de heridas. [Fuentes: 6, 9, 10]
Se ha informado que la inhibición de TLR4 antagoniza la fibrosis cardíaca inducida por angii (Wang et al., 2014), y la actividad de TLR4 en las células del sitio hepático aumenta la fibrosis hepática [Seki et al., 2007], y la actividad de TLRs4 en los fibroblastos de la piel aumenta SSC [Bhattacharyya et al.; 2013]. La exposición al fibroblasto pulmonar IGFBP-3 induce la producción y secreción de TN-C. [Fuentes: 6]
Fuentes
[0]: https://en.wikipedia.org/wiki/Wound_healing
[1]: https://emedicine.medscape.com/article/1298129-overview
[2]: https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/fibroblast
[3]: https://www.scielo.br/j/bjmbr/a/qnX3rMNFmBfPFVLsp5dVBvH/?lang=es
[4]: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0071660
[5]: https://stemcellres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13287-016-0303-6
[6]: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2014.00123/full
[7]: https://www.nature.com/articles/emm200996
[8]: https://www.molbiolcell.org/doi/10.1091/mbc.12.9.2730
[9]: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4779293/
[10]: https://www.karger.com/Article/FullText/501145
[11]: https://www.hindawi.com/journals/ecam/2019/2684108/
Tratamientos de fibroblastos de plasma
Los fibroblastos son células altamente adaptables que pueden cambiar su función transformándose en nuevos tipos de células debido a su ubicación en el cuerpo.
La administración de energía mediante estimulación eléctrica, como microcorriente, tratamientos con pluma de plasma o láser, puede mejorar la actividad de los fibroblastos.
Es un tratamiento no quirúrgico que utiliza su pluma de plasma. Es una forma natural de tensar y levantar mientras estimula los fibroblastos. Un arco eléctrico pulsado y el encogimiento de la piel. Este movimiento continuo promueve la firmeza y la apariencia juvenil de la piel.